Абсцессы головного мозга у детей встречаются относительно редко и составляют 2-4 всей нейрохирургической патологии головного мозга.

Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк. Возможно инфицирование контактным (мозговые оболочки поражаются на ограниченном участке с развитием энцефалита, который перехолит в абсцесс) или гематогенным путем.
Сначала образуются тромбы в диплоэтических венах, которые свя зывают вены слизистой оболочки околоносовых пазух с венами твердой мозговой оболочки.
При абсцессе мозга наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внутричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекциии располагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супратенториально.
В отличие от травматического риногенный абсцесс мозга плохо инкапсулируется (иногда имеет соединительнотканную капсулу), чаще разлитой, без резкой границы переходит в вешесгво мозга, иногда достигает значительных размеров.

Абсцесс бывает одиночным значительно реже множественны.

Клинические проявления абсцесса мозга многообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакшт окружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.
Абсцесс мозга имеет 4 стадии.
Начольная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образованию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявляются общие и общемозговые симптомы: тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных покровов, усталый вид, страдальческое выражение липа, бессонница, анорексия. Менингеальныс симптомы нехарактерны.
Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продолжается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно отсутствуют. Выявляется обшемозговая микросимптоматика. Иногда наблюдаются головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Температура нормальная, гемограмма без изменений.
Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1-3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые симптомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга - нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстройства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез (снижение двигательной инициативы и активности). Отмечается депрессивное состояние, заторможенность, оглушенность, булимия (чрезмерный аппетит), повышенная агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихорадка, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате отека мозговой ткани.
Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные явления), снижение зрения.
Из очаговых симптомов отмечаются подергивания мышц лица и парез взора («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение половины поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в противоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и незавершенность действий).
Моторная афазия заключается в том, что при понимании речи больной не может говорить, произвести движения губами и языком (у правшей при абсцессе левой доли), возможны алексия (потеря способности читать), аграфия (потеря письменных навыков).
Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковременное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.
У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и вторичные менингеальные явления- в связи с недоразвитием лобной пазухи инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.
Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, патологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.
При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и парез зрительного нерва (п. opticus).
Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита и менингоэнцефалита, при субтенториальных - в результате отека и дислокации ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.
Резкое ухудшение состояния сочетаются с клиникой молниеносного менингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное.
Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей. При спинномозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекает под повышенным давлением- содержание белка и сахара несколько повышено, имеется лимфоиитоз.
Прогноз. Своевременно не выявленный абсцесс мозга приводит, как правило, к смерти.

Нейрохирург