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YOUTUBE CORRIMENTO NA GRAVIDEZ
2013-02-18 16:22:00 (читать в оригинале)Corrimento vaginal é o nome dado a qualquer secreção de líquidos pelo canal vaginal. O corrimento vaginal é uma situação muito comum e na maioria dos casos não indica qualquer problema ginecológico. Toda mulher a partir da puberdade pode apresentar algum grau de corrimento vaginal.
O corrimento vaginal normal, que é aquele não relacionado a doenças ou inflamação ginecológica, é chamado de corrimento vaginal fisiológico. Quando a mulher tem uma doença ginecológica e o corrimento surge por conta deste problema, chamamos de corrimento vaginal patológico.
Neste artigo vamos nos ater apenas ao corrimento vaginal que ocorre nas mulheres grávidas, explicando como distinguir um corrimento vaginal fisiológico e um corrimento vaginal patológico.
Se você quiser informações sobre o corrimento vaginal em mulheres não grávidas, leia: CORRIMENTO VAGINAL | VAGINITE.
O corrimento vaginal fisiológico é formado pela combinação de células mortas da vagina, bactérias naturais da flora vaginal e secreção de muco. O corrimento normal costuma ter entre 1 e 4 ml de volume diário e a sua função é umedecer, lubrificar e manter a vagina limpa, impedindo inflamações e dificultando o surgimento de infecções.
O corrimento vaginal fisiológico é estimulado pelo hormônio estrogênio e, portanto, pode ter seu volume aumentado em períodos onde há maior estimulação hormonal, como nos casos de gravidez. Outro fator que aumenta o volume de corrimento na gravidez é a maior aporte e sangue para região vaginal.
O corrimento vaginal normal costuma ser branco, leitoso ou transparente, espesso e com odor fraco. Uma das dicas mais importantes para identificar um corrimento fisiológico é a ausência de sinais ou sintomas de irritação, como dor, ardência, vermelhidão ou coceira na vagina e/ou vulva.
É importante destacar que uma discreta irritação na vulva pode ocorrer em algumas mulheres com corrimento fisiológico. Nestes casos, cabe ao obstetra, através de exames, descartar a presença de infecções.
O corrimento na gravidez costuma se intensificar conforme a gestação avança, sendo maior nos 2º e 3º trimestres de gestação. Em algumas mulheres, o corrimento pode ser bem volumoso, causando certo desconforto e constrangimento. Mesmo que o corrimento seja bem grande, não tente interrompê-lo e não use tampões internos, pois isso aumenta o risco de infecção ginecológica.
Dicas para evitar a contaminação do corrimento:
- Use sabonetes neutros. Evite sabonetes perfumados ou bactericidas.
- Durante a higiene, não é preciso lavar dentro da vagina.
- Nunca faça ducha vaginal, mesmo após relação sexual.
- Use calças largas ou saia.
- Não use absorventes internos.
Perda do tampão mucoso

No momentos finais da gravidez, o peso do bebê associado a um afinamento e alargamento do colo do útero faz com que o tampão seja expelido. A saída do tampão mucoso é um sinal de que o útero está se preparando para o parto.
Há mulheres que perdem tampão mucoso apenas horas antes de dar à luz, mas há casos em que o trabalho parto ainda demora vários dias, às vezes até 2 semanas, para se iniciar. A saída do tampão mucoso indica que o bebê nascerá em breve, mas de modo algum é um sinal de início do trabalho de parto. Se não houver outros sinais, não é preciso entrar em contato com o obstetra de forma urgente.
O tampão mucoso pode ter várias aparências. Em algumas mulheres ele é uma secreção pegajosa bem clara, tipo clara de ovo, e pode passar despercebido, misturando-se ao corrimento fisiológico. O tampão mucoso também pode ter uma aparência gelatinosa, semelhante a um catarro. Haver um pouco de sangue misturado também é comum, fazendo com que o tampão tenha um aspecto semelhante ao da imagem acima.
Qualquer corrimento marrom, avermelhado ou tipo borra de café deve ser sempre valorizado, pois costuma indicar a presença de sangue. O corrimento marrom geralmente é sinal de sangue coagulado que esteve em contato com o ar dentro da vagina antes de ser expelido. Corrimento com sangue vivo, por outro lado, é habitualmente sinal de sangramento que acabou de ocorrer.
Nos primeiros dias de gravidez é possível haver uma discreto corrimento amarronzado, que costuma ocorrer como consequência da implantação do embrião na parede do útero. Em geral, quando isso ocorre, as mulheres ainda não sabem que estão grávidas, e algumas chegam até a confundi-lo com o início de um novo período menstrual. Este tipo de corrimento é perfeitamente normal.
Durante o primeiro trimestre, com o aumento da vascularização do útero e da vagina, é possível haver uma pouco de corrimento amarronzado ou sanguinolento, em decorrência da rotura de pequenos vasos, especialmente após relação sexual ou qualquer outro esforço. Este tipo de sangramento é geralmente discreto e autolimitado, não representando nenhum risco à gravidez.
Todavia, sangramentos no primeiro trimestre podem ser sinal de aborto ou gravidez ectópica. O sinais de alerta são um corrimento sanguinolento em grande quantidade associado a dores ou cólicas abdominais. Na dúvida, qualquer corrimento com suspeita de sangue deve ser avaliado pelo obstetra (leia: SANGRAMENTO NO INÍCIO DA GRAVIDEZ | Primeira metade).
No terceiro trimestre, um corrimento sanguinolento pode indicar alguma complicação, como descolamento prematuro da placenta ou parto prematuro. Outra situação que pode causar sangramento vaginal nas grávidas em fase final de gravidez é a placenta prévia, um problema que ocorre quando a placente está implantada à frente da saída do útero, obstruindo a passagem e impedindo a saída do feto durante o parto.
Qualquer corrimento sanguinolento na segunda metade da gravidez deve ser avaliado rapidamente por um obstetra.
Corrimentos que não tenham características de corrimento fisiológico devem ser avaliados pelo obstetra, pois uma infecção ginecológica pode estar em curso. Entre os sinais de um corrimento patológico, podemos destacar:
- Corrimento amarelado ou esverdado.
- Corrimento com cheiro forte (cheiro de peixe cru).
- Dor vaginal.
- Coceira vaginal.
- Corrimento associado a ardência para urinar.
- Mudança súbita nas características ou no volume do corrimento.
As infecções que provocam vaginites (inflamação da do canal vaginal) são as principais causas para o corrimento patológico. São elas:
- Vaginose bacteriana (leia: VAGINOSE BACTERIANA | Gardnerella vaginalis).
- Tricomoníase (leia: TRICOMONÍASE | Sintomas e tratamento).
- Gonorreia (leia: GONORREIA | Sintomas e tratamento).
- Clamídia (leia: CLAMÍDIA | Sintomas e tratamento).
- Candidíase (leia: CANDIDÍASE | Sintomas e tratamento).
O feto dentro do útero fica envolto por uma membrana, que é preenchida com líquido aminótico. Esta membrana é chamada popularmente de bolsa d'água ou bolsa das águas.
O rompimento da bolsa ocorre no início do trabalho de parto e provoca uma grande drenagem de líquido pela vagina. Na maioria dos casos, não há muito como confundir esta situação com um corrimento vaginal. Todavia, a saída de líquido pode ser pequena e intermitente, caso a cabeça do feto encoste no colo do útero e passe a funcionar como uma espécie de válvula, permitindo a passagem de líquido aminótico de forma parcial, somente quando a mãe se deita ou tosse.
O líquido amniótico é bem claro e líquido, mas pode ser um pouco amarelado e, às vezes, com algumas raias de sangue.
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YOUTUBE ESCABIOSE | Sarna humana
2013-02-18 16:22:00 (читать в оригинале)A escabiose, conhecida popularmente por sarna ou pereba, é uma doença de pele causada por um ácaro chamado Sarcoptes scabiei. A sarna é uma infecção contagiosa, que pode se espalhar rapidamente através de contato físico próximo, como ocorre entre pessoas quem moram na mesma casa ou crianças em creches.
Neste texto vamos abordar os seguintes pontos sobre a escabiose:
- Ácaro - Sarcoptes scabiei.
- Transmissão da escabiose.
- Sintomas da sarna.
- Sarna crostosa (sarna norueguesa).
- Tratamento da sarna.
Os ácaros são seres microscópicos de oito patas, da classe dos aracnídeos. O Sarcoptes scabiei tem um tamanho médio de 0,3 milímetros, que é basicamente o limite do que o olho humano nu consegue ver.
O Sarcoptes scabiei é um parasita que vive, alimenta-se e reproduz-se em nossa pele. O ciclo de vida deste ácaro dura cerca de 30 dias. Após a cópula, o ácaro macho morre enquanto a fêmea penetra através das camadas superficiais da pele, criando um microscópico túnel, onde ela fica entocada, depositando os seus ovos durante toda sua vida, que dura cerca de 30 a 60 dias. A fêmea do Sarcoptes scabiei libera 2 a 3 ovos por dia. Os ovos eclodem em três ou quatro dias, e as larvas recém nascidas fazem o caminho de volta em direção à superfície da pele, onde amadurecem e podem se espalhar para outras áreas do corpo.
Os ácaros Sarcoptes scabiei produzem enzimas que degradam as proteínas da pele, principalmente a queratina, que serve de alimento para os mesmos. Conforme eles se movem através da epiderme, vão deixando para trás as suas fezes, criando lesões lineares na pele. As lesões e a coceira da escabiose são resultados de uma reação alérgica da pele contra o próprio ácaro, seus ovos e fezes.
Ter sarna não é necessariamente um sinal de má higiene. A escabiose é uma infecção transmitida entre pessoas através de contato próximo. Os casos mais habituais são entre familiares que vivem na mesma casa. A via sexual é outra maneira comum de se adquirir sarna. Exército, lares para idosos, creches e presídios são locais onde frequentemente há surtos de sarna.
O contato entre crianças e adolescentes na escola não costuma ser próximo o suficiente para causar a transmissão, o que de modo algum significa que não haja risco. Do mesmo modo, um simples aperto de mão ou um rápido abraço não costumam ser suficientes para haver transmissão.
O ácaro Sarcoptes scabiei consegue sobreviver no ambiente por 24 a 48 horas, o que torna possível a transmissão através de roupas, lençóis ou toalhas, apesar desta via não ser a mais comum.
Animais, como cães e gatos, também podem ter sarna, mas o ácaro que os infecta é diferente, tornando a transmissão para humanos pouco comum. Quando ela ocorre é geralmente em animais realmente infestados de ácaro. Todavia, como o homem não é o hospedeiro habitual da sarna canina ou felina, o ácaro não se reproduz e a infecção dura apenas alguns dias (o tempo de vida do ácaro).
O sintoma clássico da escabiose é uma coceira difusa pelo corpo, que costuma ser mais intensa à noite.
O período médio de incubação da sarna é de cerca de 6 semanas. Porém, nos pacientes reinfectados, os sintomas podem surgir em apenas 24 horas. Uma pessoa contaminada é capaz de transmitir a sarna, mesmo que ainda esteja sem sintomas, no período de incubação.
As lesões típicas da escabiose são pequenas pápulas (pontinhos ou bolinhas com relevo) avermelhadas, de 1 a 3 mm de diâmetro. As lesões, às vezes, são tão pequenas que podem passar despercebidas ou camufladas pelos arranhões causados pela intensa coceira.
As lesões da sarna podem ser difusas. Os locais mais envolvidos são as mãos (principalmente entre os dedos), pulsos, cotovelos, axilas, mamilos (especialmente em mulheres), áreas ao redor do umbigo, genitália (especialmente em homens), joelhos, nádegas, coxas e pés. As costas são habitualmente poupadas e a cabeça, palmas e solas só costumam ser acometidas em crianças.
Os túneis produzido pelas fêmeas do Sarcoptes scabiei também podem ser visíveis, apesar de não serem tão comuns como as pápulas. Eles geralmente se apresentam como finos traçados na pele, discretamente elevados, que podem ter até 10mm de comprimento.

Na maioria dos pacientes com sarna, o número total de ácaros presentes não costuma ultrapassar uma centena. Após um aumento exponencial no início da doença, o sistema imunológico do paciente consegue frear a multiplicação do Sarcoptes scabiei, mantendo a sua população mais ou menos estável.
Em pacientes com alguma fraqueza do sistema imunológico, os ácaros podem conseguir se multiplicar indefinidamente, chegando a alcançar uma população de mais de um milhão em alguns casos. Esta super infestação de Sarcoptes scabiei é chamada de sarna crostosa ou sarna norueguesa, que é a forma mais grave da escabiose.
Os pacientes com maior risco são os idosos ou os portadores de problemas, como SIDA (AIDS), hanseníase, linfoma, síndrome de Down ou outras doenças que provoquem alterações do sistema imunológico.
A sarna crostosa provoca grandes crostas vermelhas na pele, que se espalham facilmente se não forem tratadas. O couro cabeludo, mãos e pés são frequentemente afetados, embora as manchas possam ocorrer em qualquer parte do corpo. As lesões da sarna crostosa geralmente não coçam e contêm um grande número de ácaros.
As duas opções mais utilizadas para o tratamento da escabiose são a Permetrina 5% ou a Ivermectina em comprimidos.
- A Permetrina 5% deve ser aplicada em todo corpo do pescoço para baixo (nas crianças pode ser aplicada no rosto, com cuidado para não atingir os olhos), sendo enxaguada no banho após 8 a 14 horas. Após 1 ou 2 semanas, o processo pode ser repetido.
- A Ivermectina por via oral é usada em dose única, com repetição após 14 dias.
A sarna crostosa é tratada com uma combinação dos dois medicamentos: Permetrina 5% aplicada diariamente por 7 dias mais Ivermectina, uma dose nos dias 1, 2, 8, 9 e 15
É importante lembrar a pessoa infectada com o ácaro da sarna costuma demorar até 6 semanas para apresentar sintomas. Por isso, o tratamento também é recomendado para os membros da família e contatos sexuais, mesmo que estes não estejam aprestando sintomas d escabiose.
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YOUTUBE DOENÇA CELÍACA | Enteropatia por glúten
2013-02-18 16:22:00 (читать в оригинале)A doença celíaca, também conhecida por enteropatia sensível ao glúten, é uma doença do intestino delgado caracterizada pela intolerância ao glúten, uma proteína presente em diversos alimentos, como trigo, aveia e cevada.
Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a doença celíaca:
- O que é o glúten.
- O que é a doença celíaca.
- Fatores de risco para doença celíaca.
- Sintomas da doença celíaca.
- Diagnóstico da doença celíaca.
- Tratamento da doença celíaca.
- Alimentos sem glúten.
O glúten é uma proteína presente em vários cereais, principalmente trigo, aveia, centeio, malte, triticale, espelta, kamut ou cevada. Isso significa que uma enormidade de alimentos feitos à base destes produtos contém glúten na sua fórmula, incluindo cereais, pães, massas, pizzas, bolos, doces, biscoitos, salgadinhos, barra de cerais, empanados, waffles, sopas, croutons, batata frita industrializada, cerveja, uísque e vodca destilada de grãos.
Você já deve ter notado que um grande variedade de alimentos apresenta na sua embalagem o aviso "e;contém glúten"e;. Este aviso é voltado para pacientes portadores da doença celíaca, que, como veremos a seguir, não podem consumir qualquer alimento que contenha glúten.
A doença celíaca é uma doença de origem imunológica e se caracteriza pela ocorrência de uma intensa reação inflamatória no intestino delgado toda vez que este é exposto a alimentos que contenham glúten. Em alguns casos, a inflamação pode ser tão severa, que destrói as vilosidades da mucosa do intestino delgado, que são responsáveis pela absorção de boa parte dos nutrientes. O resultado deste processo de inflamação e lesão da mucosa intestinal é uma síndrome de má absorção intestinal (explicarei melhor esta síndrome mais à frente).

A doença celíaca é uma patologia de origem autoimune, sendo uma doença diferente da alergia ao glúten. O mecanismo imunológico da doença celíaca é distinto, assim como o quadro clínico. (leia: DOENÇA AUTOIMUNE e ALERGIA ALIMENTAR | Alergia à comida).
A doença celíaca é uma doença relativamente comum e pode acometer qualquer pessoa, porém é mais frequente em caucasianos (brancos) descendentes de europeus do norte. Na Europa e nos EUA cerca de 1 a cada 150 pessoas tem doença celíaca. Nos países nórdicos, esta taxa chega a ser de 1 para cada 90 pessoas. No mundo inteiro, cerca de 25 milhões de pessoas sofrem com esta doença.
Antes considerada uma doença pediátrica, hoje sabemos que a enteropatia por glúten pode surgir em qualquer idade. 60% dos casos ocorrem em adultos, sendo 20% em pacientes com mais de 60 anos. Nas crianças, em geral, a doença se torna aparente quando estes ainda são bebês, logo após as primeiras exposições à dieta com glúten.
A maior parte dos pacientes com doença celíaca apresenta uma forma branda da doença, com poucos ou nenhum sintomas, fazendo com que os mesmo passem anos ser nem sequer suspeitar que possuem qualquer problema. Estima-se que para cada paciente com sintomas típicos de doença celíaca haja outros 7 com doença celíaca silenciosa ou oligossintomática (com sintomas discretos). Portanto, apesar dos avanços nos métodos diagnósticos, a real prevalência da doença celíaca pode ainda estar subestimada.
A enteropatia por glúten tem um forte componente hereditário. Cerca de 10% dos parentes de primeiro grau de um paciente com doença celíaca também são portadores da doença.
Novas evidências indicam que o tempo e o modo da primeira exposição ao glúten podem aumentar o risco de desenvolvimento da doença celíaca. Estudos observacionais sugerem que o risco para a enteropatia por glúten pode ser reduzido pela introdução gradual do glúten na dieta do bebê, de preferência após o sexto mês de vida e enquanto a criança ainda está sob aleitamento materno.
A doença celíaca pode ocorrer em qualquer pessoa, mas indivíduos com algumas doenças autoimunes apresentam um risco maior que a população em geral. São elas:
- Diabetes mellitus tipo 1 (leia: O QUE É DIABETES?).
- Tireoidite de Hashimoto (leia: HIPOTIREOIDISMO | Tireoidite de Hashimoto).
- Doença de Graves (leia: HIPERTIREOIDISMO | Sintomas e tratamento).
- Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO | Sintomas e tratamento).
- Doença de Addison.
- Hepatite autoimune (leia: O QUE É HEPATITE?).
- Artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE | Sintomas e tratamento).
- Síndrome de Sjögren.
- Síndrome de Raynaud.
- Alopecia Areata.
- Esclerodermia.
- Esclerose múltipla (leia: O QUE É ESCLEROSE MÚLTIPLA).
Outras doenças sem origem autoimune também estão relacionadas a uma maior incidência de doença celíaca, como:
- Doenças do fígado (leia: 12 SINTOMAS DO FÍGADO).
- Fibromialgia (leia: O QUE É FIBROMIALGIA?).
- Síndrome da fadiga crônica (leia: SÍNDROME DA FADIGA CRÔNICA).
- Síndrome de Down.
Os sintomas clássico da doença celíaca ocorrem devido à atrofia das vilosidades do intestino delgado, o que impede a absorção de diversos nutrientes, incluindo gorduras, proteínas e vitaminas. A falta de absorção de alimentos no intestino causa a chamada síndrome disabsortiva (ou síndrome de má absorção), caracterizada por diarreia (muitas vezes com gotas de gorduras nas fezes, chamada esteatorreia), flatulência, cólicas abdominais, emagrecimento e problemas causados por deficiência de vitaminas e nutrientes, como anemia por carência de ferro, ácido fólico e/ou vitamina B12, osteopenia (ossos fracos) por carência de vitamina D e cálcio, e sangramentos por deficiência de vitamina K. Nas crianças, se o diagnostico não for feito precocemente, é comum haver desnutrição e atraso no desenvolvimento e no crescimento.
Entre as manifestações não-gastrointestinais da doença celíaca, podemos citar:
- Dermatite herpetiforme (lesão de pele típica da enteropatia sensível ao glúten).
- Nefropatia por IgA (leia: DOENÇA DE BERGER | Nefropatia por IgA).
- Alterações do esmalte dentário.
- Artrites (leia: ARTRITE E ARTROSE).
- Atraso puberal.
- Alterações menstruais.
- Enxaqueca (leia: DOR DE CABEÇA | Enxaqueca e sinais de gravidade).
- Alterações neurológicas.
- Câimbras (leia: CÂIMBRAS | Causas e tratamento).
- Alterações do fígado.
O quadro clínico da doença celíaca varia muito de paciente para paciente. Alguns podem ter vários dos problemas citados acima enquanto outros apresentam uma forma atípica, com poucos ou nenhum sintomas de má aborção intestinal e brandos sintomas não-gastrointestinais. Há ainda também um grupo que não apresenta sintoma algum de doença, chamada doença celíaca silenciosa.
Os sintomas tendem a melhorar com a eliminação do glúten da dieta. Cerca de 70% das pessoas começam a se sentir melhor dentro de duas semanas após a retirada do glúten.
A doença celíaca pode ser difícil de diagnosticar porque os sinais e sintomas são semelhantes a várias outras doenças que causam sintomas gastrointestinais e síndrome disabsortiva. Além disso, se o médico não estiver muito atento, a falta de sintomas gastrointestinais nas formas atípicas pode fazer com que o mesmo não pense na doença celíaca como diagnóstico diferencial, não solicitando, assim, os exames necessários para o seu diagnóstico.
Mais de 90% das pessoas com doença celíaca não tratada têm níveis elevados de alguns anticorpos no sangue, entre eles os anticorpos antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase (anti-TTG), sendo este último o mais sensível para o diagnóstico.
Antes de realizar esses testes sanguíneos, é importante continuar a consumir uma dieta normal, incluindo os alimentos que contêm glúten. Pacientes que já não estão mais ingerindo glúten pode ter níveis baixos destes anticorpos, dificultado o diagnóstico.
Os níveis de anticorpos também servem para acompanhar a eficácia da dieta, devendo estes estarem baixos caso o paciente esteja mesmo evitando glúten.
Se o exame de sangue for positivo, o diagnóstico deve ser confirmado através da biópsia da mucosa intestinal, realizada durante uma endoscopia digestiva alta (leia: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA). Mais uma vez, o paciente não deve estar fazendo dieta sem glúten para que as lesões típicas da doença celíaca estejam presentes.
Pacientes com anticorpos positivos e lesões de pele sugestivas de dermatite herpetiforme podem fazer o diagnóstico através da biópsia destas lesões, pois elas são a manifestação de pele da doença celíaca. Nestes casos, a biópsia intestinal pode não ser necessária.
A doença celíaca não tem cura, mas pode ser controlada adequadamente. Em geral, não são necessários medicamentos. A base do tratamento é somente a eliminação completa do glúten da dieta. Manter uma dieta sem glúten é uma tarefa desafiadora que pode exigir importantes ajustes no estilo de vida do paciente. O glúten não só está presente em uma grande quantidade de alimentos habituais da dieta ocidental, mas também em alguns medicamentos e suplementos alimentares.
O auxílio de um nutricionista é imprescindível, pois muitos alimentos que supostamente não são feitos à base de cereais podem ter glúten escondido em sua composição, como sorvetes, iogurtes, chocolates, salsichas, salame, produtos marinados e outros.
Uma vez que o paciente tenha removido o glúten da sua dieta, a inflamação do intestino delgado começará a desaparecer dentro de algumas semanas, mas a melhora sintomática é mais rápida, ocorrendo em apenas alguns dias de dieta. A resolução completa do quadro e a recuperação das vilosidades do intestino pode levar vários meses, ou até anos, dependendo da gravidade. A melhora tende a ocorrer mais rapidamente em crianças do que em adultos.
Apesar da grande quantidade de alimentos que contém glúten, as opções para uma dieta sem glúten também são imensas. Exemplos de alimentos que não contém glúten e podem ser consumidos por pacientes com doença celíaca:
- Frutas frescas, legumes, carne, frango, peixe, porco, maioria produtos lácteos, arroz, milho, soja, batata, mandioca, feijão, amaranto, fubá, farinhas sem glúten (arroz, soja, milho, batata, feijão), quinoa, tapioca e vinho.
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YOUTUBE SÍNDROME DE SJÖGREN
2013-02-18 16:22:00 (читать в оригинале)A síndrome de Sjögren é uma doença de origem autoimune, que ataca glândulas e órgãos do nosso corpo. A síndrome de Sjögren acomete preferencialmente mulheres; a cada 10 pacientes com esta doença, 9 são do sexo feminino.
Neste artigo vamos abordar os seguintes pontos sobre a síndrome de Sjögren:
- O que é a síndrome de Sjögren.
- Causas e fatores de risco para a síndrome de Sjögren.
- Sintomas da síndrome de Sjögren.
- Diagnóstico da síndrome de Sjögren.
- Tratamento da síndrome de Sjögren.
A síndrome de Sjögren é uma doença de origem autoimune, ou seja, é uma doença na qual o sistema imunológico equivocadamente passa a atacar células e tecidos do nosso próprio corpo, como se estes fossem agentes invasores perigosos para a nossa saúde. O sistema imune produz autoanticorpos e estimula células de defesas, como os linfócitos, a atacar e destruir partes do nosso próprio organismo (leia: DOENÇA AUTOIMUNE).
No caso específico da síndrome de Sjögren, os alvos principais são as glândulas lacrimais e salivares, provocando sintomas como olhos e boca seca. Todavia, a doença pode não se restringir a essas glândulas, sendo possível também o acometimento de outros órgãos, como articulações, rins, pulmão, nervos, pele, fígado, pâncreas, etc.
Assim como em quase todas as doenças de origem autoimune, não sabemos exatamente por que o sistema imunológico destes pacientes subitamente passa a agir de forma equivocada, atacando tecidos e órgãos do próprio organismo.
Sabemos, entretanto, que há um forte componente genético na sua gênese, pois os pacientes com síndrome de Sjögren apresentam alguns genes em comum. Porém, para que a síndrome de Sjögren apareça, não basta a herança genética, alguns outros fatores ambientais ainda não esclarecidos, como infecções por certos vírus ou bactérias, parecem ser necessários para que o sistema imunológico dos pacientes geneticamente susceptíveis passe a agir de forma perigosa.
Cerca de metade dos pacientes com síndrome de Sjögren apresenta também outra doença autoimune associada, como lúpus (leia: SINTOMAS DO LÚPUS), artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE | Sintomas e tratamento), esclerodermia ou tireoidite de Hashimoto (leia: HIPOTIREOIDISMO | Tireoidite de Hashimoto). Portanto, ter uma doença autoimune é um fator de risco para ter síndrome de Sjögren, assim como ter síndrome de Sjögren é um fator de risco para ter outras doenças autoimunes.
Classificamos como síndrome de Sjögren primária os casos no qual não há outra doença autoimune associada. Já os pacientes que possuem síndrome de Sjögren além de outra doença autoimune, como lúpus ou artrite reumatoide, são considerados como portadores de síndrome de Sjögren secundária.
Outros fatores de risco importantes para a síndrome de Sjögren são o sexo feminino, já que mais de 90% dos casos ocorrem em mulheres, e a idade, pois, apesar da doença poder surgir em qualquer faixa etária, ela é mais comum em pessoas acima dos 40 anos.
A xeroftalmia (olhos secos) e a xerostomia (boca seca) são os sintomas mais típicos da síndrome de Sjögren. Porém, a doença costuma ser insidiosa, com progressão lenta e com sintomas inespecíficos, comuns a várias outras doenças reumatológicas, principalmente nos primeiros anos, fazendo com que o diagnóstico correto, muitas vezes, só seja feito após anos de investigação.

A inflamação das glândulas salivares provoca redução da produção de saliva, levando à boca seca, garganta seca, dificuldades para engolir, alterações no paladar, rouquidão, aumento da incidência de cáries, e lesões nos dentes, gengivas, língua e lábios. Nas crianças, a inflamação e inchaço da glândula parótida é muito comum, podendo o quadro ser confundido com caxumba (leia: CAXUMBA | Sintomas e complicações).
Além das glândulas lacrimais e salivares, outras áreas do corpo podem também ser atacadas. Exemplos são as vias áreas, onde é possível haver tosse seca (leia: TOSSE | Causas e tratamento), sinusite (leia: SINUSITE | Sintomas e tratamento) e rinite (leia: RINITE ALÉRGICA | Sintomas e tratamento), além do aumento da incidência de infecções pulmonares. A inflamação das glândulas vaginais, responsáveis pela lubrificação da vagina também é comum, levando à secura vaginal, dor durante o ato sexual e aumento da frequência de infecções ginecológicas, principalmente candidíase (leia: CANDIDÍASE | Sintomas e tratamento). Cansaço e alterações menstruais também são relativamente comuns.
Sintomas menos comuns da síndrome de Sjögren incluem atrite, fenômeno de Raynaud, aumento de linfonodos, lesões dos rins, lesões dos nervos e músculos. Uma complicação rara é a inflamação dos vasos sanguíneos, chamada vasculite, que pode danificar os tecidos do corpo que são nutridos por estes vasos inflamados (leia: VASCULITE | Causas e sintomas).
Cerca de 5% dos pacientes com síndrome de Sjögren desenvolvem linfoma não-Hodgkin (leia: LINFOMA HODGKIN e LINFOMA NÃO-HODGKIN). Esta complicação surge, geralmente, 7 a 10 anos após o diagnóstico da síndrome de Sjögren.
A síndrome de Sjögren é muitas vezes uma doença difícil de diagnosticar, pois os sinais e sintomas variam de pessoa para pessoa e podem, inicialmente, ser semelhantes aos causados por outras doenças, como artrite reumatoide, lúpus, sarcoidose, amiloidose, fibromialgia (leia: O QUE É FIBROMIALGIA?), etc. Além disso, os clássicos sintomas de olhos e boca seca ocorrem em várias outras doenças, podendo também ser um efeitos colateral de uma série de medicamentos. Não é incomum, portanto, o paciente só receber o diagnóstico correto da síndrome de Sjögren vários anos após o aparecimento dos primeiros sintomas.
O especialista mais indicado para conduzir a investigação de quadros sugestivos de Sjögren é o reumatologista. Não existe um exame único que consiga definir com certeza o diagnóstico. Este normalmente é feito através da avaliação conjunta dos sinais e sintomas com exames laboratoriais.
A pesquisa de autoanticorpos, como o FAN (ANA) (leia: EXAME FAN (FATOR ANTINUCLEAR)), o fator reumatoide, anti-SSA/Ro e anti-SSB/La podem auxiliar no diagnóstico. Porém, estes autoanticorpos possuem elevada taxa de falso positivo e falso negativo, não sendo suficientes para o diagnóstico sem outros dados clínicos e laboratoriais.
A biópsia de glândula salivar pode ser recomendada para auxiliar no diagnóstico. O procedimento é feito através da remoção de um pequeno pedaço de tecido a partir da porção interna do lábio inferior. Uma glândula cheia de linfócitos sugere que a mesma está sendo atacada pelo sistema imune, o que fala fortemente a favor da síndrome de Sjögren.
Exames oftalmológicos para determinar se a produção de lágrimas está normal também são úteis:
- Teste de Schirmer: neste teste, um pequeno e fino pedaço de papel filtro é inserido suavemente entre a pálpebra e o canto interno do olho. O papel é removido depois de vários minutos, e a umidade no mesmo é medida. A diminuição da quantidade de umidade é característica da síndrome de Sjögren, embora a produção de lágrima reduzida possa também ocorrer com outras condições.
- Teste de Rosa Bengala: este teste detecta lesões nos olhos, principalmente na conjuntiva e na córnea, causadas pela secura crônica do mesmo. É um exame dos olhos feito após pingar um colírio com um corante específico, chamado rosa bengala. Com uma luz especial, o oftalmologista consegue detectar lesões nos olhos.
Atualmente, não há cura para a síndrome de Sjögren. No entanto, os tratamentos podem melhorar os sintomas e prevenir as várias complicações da doença.
O tratamento visa reduzir os sintomas mais incômodos. Os olhos secos são tratados com lágrimas artificiais aplicadas regularmente durante o dia ou com gel aplicado à noite. Colírios que reduzem a inflamação nas glândulas lacrimais, tais como a ciclosporina (Restasis®), podem ser utilizados para aumentar a produção de lágrima.
Para aumentar a salivação, o uso de balas ou goma de mascar sem açúcar são úteis. Beber ou apenas molhar a boca com goles de água durante o dia também é importante para mantê-la bem hidratada. Alguns pacientes se beneficiam do uso de medicamentos que estimulam o fluxo de saliva, como a pilocarpina (Salagen®) ou cevimuline (Evoxac®).
Como as cáries são muito comuns, deve-se escovar os dentes após qualquer refeição. Já existem no mercado pastas de dente voltadas para pacientes com boca seca. Uma visita ao dentista deve ser feita 2 vezes por ano.
A hidroxicloroquina é um medicamento muito usado no lúpus e na artrite reumatoide, podendo ser útil em alguns pacientes com síndrome de Sjögren e dor articular, muscular e/ou lesões dermatológicas. Nos pacientes com doença sistêmica, acometendo vários órgãos, o uso de drogas imunossupressoras, como corticoides (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES | efeitos colaterais), azatioprina, metotrexato, rituximab e ciclofosfamida pode ser necessário.
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YOUTUBE INALAÇÃO DE FUMAÇA EM INCÊNDIOS
2013-02-18 16:22:00 (читать в оригинале)Em situações de incêndio, a maioria das pessoas automaticamente relaciona as mortes e os ferimentos com as queimaduras pelo fogo. Entretanto, a principal causa de morte e necessidade de internamento de indivíduos expostos a incêndios ocorre devido a injúrias causadas pela inalação de fumaça. Em alguns casos, cerca de 80% dos óbitos são por inalação de vapores e produtos químicos, principalmente monóxido de carbônico e cianeto.
Neste artigo vamos discutir os principais problemas de saúde que ocorrem em pessoas expostas à fumaça de grandes incêndios. Se você está à procura de informações sobre queimaduras de pele, leia:
- QUEIMADURAS SIMPLES | Tratamento e cuidados básicos.
- QUEIMADURAS | Graus e complicações.
- FOTOS DE QUEIMADURAS.
A fumaça originada da combustão pode causar morte ou graves lesões por 3 mecanismos básicos: injúria do trato respiratório pelo calor do ar respirado, asfixia por falta de oxigênio e irritação direta da árvore pulmonar pelas substâncias químicas inaladas.
a. Lesão térmica pela fumaça
As lesões térmicas pela fumaça, ou seja, as queimaduras causadas pelo calor da fumaça nas vias aéreas, geralmente se limitam à região da orofaringe. O contato das vias respiratórias com ar muito quente estimula o fechamento da glote, diminuindo a passagem de calor para dentro dos pulmões.
Outro fator de proteção é a elevada dissipação de calor no trato respiratório superior, que ajuda a reduzir a temperatura da fumaça antes desta chegar aos pulmões. Experimentos em animais mostram que fumaça inalada a 142ªC chega a arrefecer até 38ªC no momento em que alcança os brônquios principais, já não sendo mais capaz de queimar os pulmões. Uma exceção ocorre no caso de aspiração de calor úmido, como vapores, que conseguem manter-se quentes até os pulmões, podendo causar sérias lesões térmicas nos mesmos. O ar úmido quente é mais perigoso que o ar seco quente.
A lesão pelo calor pode provocar grave edema (inchaço) das vias aéreas, obstruindo a passagem do ar para os pulmões, de modo semelhante ao que ocorre em casos de alergia grave e edema de glote (leia: CHOQUE ANAFILÁTICO | Causas e sintomas). Sem conseguir respirar, o individuo morre por asfixia.

Além da queda da concentração de oxigênio no ar, a aspiração de outras substâncias na fumaça, como monóxido de carbônico e/ou cianeto também podem provocar asfixia. O mecanismo é o seguinte:
As hemoglobinas são proteínas presentes nas hemácias (glóbulos vermelhos), responsáveis pelo transporte de oxigênio pelo sangue. As hemoglobinas vão aos pulmões, captam o oxigênio respirado e o leva em direção ao resto do corpo, de forma a oxigenar células e tecidos. Substâncias como monóxido de carbônico ou cianeto ligam-se às hemoglobinas e impedem que estas recebem o oxigênio dos pulmões. Uma molécula de monóxido de carbônico tem 240 vezes mais afinidade pela hemoglobina que a molécula de oxigênio, vencendo facilmente a disputa por um lugar nestas proteínas transportadoras. Em situações normais apenas 3% das hemoglobinas estão ligadas a monóxido de carbônico. Fumantes costumam ter cerca de 10% das sua hemoglobinas ocupadas. Já pacientes expostos a incêndios, habitualmente, têm mais de 25% das suas hemoglobinas incapazes de transportar oxigênio.
O cianeto age de forma semelhante ao monóxido de carbônico, sendo considerado uma das substâncias mais venenosas que conhecemos. Gases de cianeto são produzidos a partir da combustão de materiais como lã, seda, poliuretanos, poliacrilonitrilas, náilon, resinas de melamina e plásticos.
Resumindo: o ambiente tem oxigênio, o paciente consegue respirá-lo, mas os pulmões não conseguem levá-lo ao sangue, às células e aos tecidos do organismo, pois as hemoglobinas estão "e;ocupadas"e;, preenchidas com outras substâncias.
A fumaça de um incêndio é uma mistura de partículas e de gases aquecidos, sendo impossível saber exatamente a sua composição. Os produtos que estão sendo queimados, a temperatura do incêndio e a quantidade de oxigênio disponível para combustão podem alterar o tipo de fumaça produzida.
Em geral, nas fumaças há grande quantidade de substâncias irritativas às mucosas do sistema respiratório. Exemplos de irritantes químicos encontrados em incêndios incluem: dióxido de enxofre, amoníaco, cloreto de hidrogênio e cloro. Estas substâncias, quando em contato com as mucosas da árvore respiratória, provocam intensa reação inflamatória, levando à extravasamento de líquidos, formação de edemas, produção de muco, descamação do epitélio, morte celular e necrose do tecido pulmonar. Todos esses eventos contribuem para uma menor capacidade de funcionamento do pulmão, podendo causar insuficiência respiratória aguda.
Todo indivíduo exposto a um incêndio deve receber os primeiros atendimentos médicos já no local do acidente. É importante avaliar o padrão respiratório e as condições da orofaringe. Como o edema das vias respiratórias se desenvolve rapidamente e pode ocluir de forma total a passagem de ar, os médicos devem decidir se há necessidade ou não de intubar o paciente de forma a garantir a permeabilidade das vias respiratórias. É primordial impedir a insuficiência respiratória, pois esta é a principal causa de mortes em pacientes que envolvidos em incêndios.
A intubação se justifica se qualquer um dos seguintes sinais estiverem presentes: estridor ao respirar, uso intenso da musculatura abdominal e torácica para conseguir respirar, dificuldade respiratória, hipoventilação, queimaduras profundas no rosto e/ou no pescoço, formação de bolhas ou edema da orofaringe. Todas essas situações indicam elevado risco de grave lesão das vias respiratória, com iminente insuficiência respiratória.
Os pacientes que sabidamente foram expostos à fumaça, mas não apresentam estes sinais de gravidade devem ser observados por 24 horas, pois o edema das vias aéreas pode demorar algumas horas para surgir. Qualquer pessoa exposta à fumaça por mais de de 10 minutos deve ficar em observação.
Todos os indivíduos expostos a fumaça devem receber suplementação de oxigênio a 100% (lembre-se que o ar que respiramos é oxigênio a 21%). Este grande volume de oxigênio serve para reverter a hipoxemia causada pelas baixas concentrações de oxigênio nos incêndios e para aumentar a competição pela hemoglobina contra o monóxido de carbônico e o cianeto.
Pacientes queimados e expostos à fumaça devem ser preferencialmente tratados em unidades de terapia intensiva especializada em grandes queimados. O rápido atendimento por médicos acostumados a lidar com esse tipo de lesão é importante para reduzir o risco de morte.
Nas primeiras horas o edema das vias respiratórias e a hipoxemia são as principais causas de morte. Após 12 a 36 horas de exposição à fumaça, os pacientes começam a desenvolver os sintomas relacionados à irritação das vias aéreas por substâncias químicas. Dificuldade respiratória, sibilos (chiado no peito) e tosse com grande produção de muco são sinais de irritação e injúria dos brônquios e alvéolos pulmonares.
Nos pacientes com grave intoxicação por monóxido de carbônico, tratamento com oxigênio hiperbárico pode estar indicado. A administração de oxigênio a 100% em altas pressões ajuda a deslocar o monóxido de carbônico das hemoglobinas, melhorando o estado de oxigenação sanguínea. O oxigênio hiperbárico acelera em até 5x a eliminação do monóxido de carbônico das hemoglobinas.
Se tiver ocorrido grave lesão da árvore traqueobrônquica, os tecidos necrosados começarão a se desprender em 3 ou 4 dias. O aumento das secreções e o acúmulo de tecido morto põe o paciente em risco elevado de obstrução das vias respiratórias.
A infecção do pulmão por bactérias se torna propícia, sendo a pneumonia uma complicação comum nestes pacientes (leia: PNEUMONIA | Sintomas e tratamento).
As secreções costumam diminuir dentro de 7 a 10 dias, se não houver desenvolvimento de infecção pulmonar.
A síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA ou SDRA) pode surgir vários dias após a exposição à fumaça. Este é um quadro que ocorre por intensa atividade inflamatória dos pulmões, havendo grande extravasamento de líquidos para dentro das vias respiratórias e insuficiência respiratória aguda.
A maioria dos pacientes que sobrevive não sofre graves sequelas a longo prazo. Porém, há pacientes que apresentam lesão permanente das cordas vocais, mantendo-se roucos; outros pacientes queixam-se de falta de ar por tempo prolongado, principalmente durante esforço físico. Os pacientes com lesão pulmonar por substância químicas são aqueles com maior risco de terem sequelas a longo prazo.
Pessoas que demoraram a receber tratamento adequado e tiveram hipoxemia prolongada podem apresentar lesões neurológicas devido à má oxigenação cerebral. A instituição precoce de oxigênio hiperbárico (nas primeiras 6 horas) parece reduzir os risco de lesão neurológica.
TOXOPLASMOSE NA GRAVIDEZ
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SÍNDROME DE SJÖGREN
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