Медицина Голосов: 1 Адрес блога: http://uglichzero.livejournal.com/ Добавлен: 2012-05-28 14:00:59 блограйдером ilovesupaflyboy

Наследственные гемолитические заболевания

2012-06-04 16:05:28 (читать в оригинале)


Могут также наблюдаться трофические изменения кожи, общая гипотрофия, гипорегенераторная анемия. У детей, перенесших ГБН, в 2,2 раза повышается предрасположенность к общей заболеваемости {Гофман А. А., Кенжебаева А. К., 1984].
Наследственные гемолитические заболевания Гемолитические заболевания, связанные с патологией мембраны эритроцитов. Наследственный микросфероци-тоз («болезнь Минковского — Шоффара) передается по доминантно-аутосомному пути. В основе этого заболевания лежит патология обмена мембранных белков эритроцитов, приводящая к повышению проницаемости мембран для ионов натрия. Нарушение обменных процессов ведет к снижению резистентности эритроцитов, сокращению сроков жизни новорожденного до 2 недель вместо 3—4 меяцев в норме. Характерным, но совсем не специфичным проявлением болезни является микросфероцитоз — присутствие в крови шаровидных эритроцитов диаметром 4—8 мкм.купить лекарства по рецепту только в лицензионных аптеках как эта!

---

По нашим наблюдениям, ядерная желтуха мозга встречается...

2012-06-04 15:57:42 (читать в оригинале)


По нашим наблюдениям, ядерная желтуха мозга встречается в 2,3% вскрытий умерших в перинатальном периоде, в том числе в 79,6% вследствие ГБН и в 20,4% вследствие других заболеваний. У умерших детей с низкой массой тела при рождении частота билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи достигает 15,4% [Моовзу Л., 1984]. Нейрогистологические изменения в этих случаях не отличаются от описанных выше, но выражены слабее.
Послежелтушная энцефалопатия. Заменное переливание крови не всегда предотвращает послежелтушную энцефалопатию, после него она может возникнуть в 5—10% случаев. При послежелтушной энцефалопатии выявляется большая потеря нейронов в наиболее поражаемых в остром периоде частях головного мозга. Исчезают нейроны в III слое коры полушарий. Развивается демиелинизация и глиоз. Сосуды склеро-зированы.лечебные консервы для собак в этом магазине. Кортез (мой пес) спустя неделю чувствую себя великолепно!

---

Ядерная желтуха определенных областей.

2012-06-04 15:52:50 (читать в оригинале)


Ядерная желтуха только определенных областей зависит от плотности расположения сосудов и нейронов и неодинаковой чувствительности нейронов разных образований головного мозга к непрямому билирубину [Гуревич П. С., 1973]. Важное значение имеют неодинаковые физико-химические характеристики различных отделов мозга. Сперва Билирубин повреждает нейроны, а после уже окрашивает их.
Степень тяжести повреждения мозга пропорциональна концентрации непрямого билирубина в крови и длительности воздействия билирубина (жизни ребенка) '[Гуревич П. С., 1970, 1973].
Иногда встречается «неядерная желтуха», являющаяся причиной смерти детей от билирубиновой энцефалопатии без желтушного окрашивания ядер ствола головного мозга. Минимальные изменения структур мозга при этом абсолютно не отличаются от изменений, наблюдаемых при ядерной желтухе в те же самые сроки наступления смерти, но выражены они немного слабее.демонтаж металлоконструкции любого типа и любой сложности!мастера своего дела!

---

билирубиновой энцефалопатии

2012-06-04 15:45:06 (читать в оригинале)


При билирубиновой энцефалопатии мозг отечен, масса его достаточно увеличена. У 91% детей, проживших больше 1.5 суток, имеется прижизненное желтушное окрашивание («ядерная желтуха»), чаще и значительней гиппокамповой извилины, некоторых ядер зрительного бугра, зубчатого ядра и миндалин мозжечка, ядер дна IV желудочка, олив. Центральные ядра (чечевицеобразное, хвостатое ядро и зрительный бугор) и серое вещество спинного мозга окрашиваются реже и слабее. Кора полушарий мозга и мозжечка, эпендима желудочков, цереброспинальная жидкость окрашиваются изредка. Реакцией Шмор-ля в нейронах и стенках мелких сосудов, а также гораздо слабее в клетках глии и миелинизированных волокнах выявляется непрямой билирубин. Следует отметить, что параллелизм между макроскопически обнаруживаемым наличием желтушной окраски определенных ядер и тяжестью повреждения их нейронов имеется не всегда. ведению кадрового делопроизводства. Им палец в рот не клади, мастера своего дела, что тут скажешь.

---

Особенности патоморфологии ГБН

2012-06-04 15:41:42 (читать в оригинале)


Особенности патоморфологии ГБН при конфликтах по другим антигенным системам изучены недостаточно. В описанных в литературе отдельных случаях отмечаются желтушные, отечная, анемическая формы и рождение мертвых мацерированных плодов. Патоморфология билирубиновой интоксикации. Морфологическими проявлениями интоксикации непрямым билирубином являются мелкие некрозы паренхимы печени и сердца, подкожной клетчатки, яичек, билирубиновый «инфаркт» почечных пирамид, а главным образом билирубиновая энцефалопатия.
Билирубиновый «инфаркт» пирамид почек отмечен в 45% случаев желтушных форм ГБН, а также при других желтухах, если уровень непрямого билирубина в крови превышает 513,1 мкмоль/л. Заболевание проявляется янтарно-желтым окрашиванием сосочков пирамид.